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由LSU Health New Orleans神经科学中心、细胞生物学和解剖学系、神经学系和眼科学系的赵玉海和Walter J Lukiw博士领导的研究，首次报告了一条始于肠道、止于脑细胞中的强效促炎症毒素的途径，该毒素有助于阿尔茨海默病（AD）的发展。他们还报告了一种预防的简单方法。研究结果发表在《神经病学前沿》（Frontiers in Neurology）上，可在此查阅。

研究人员发现有证据表明，一种含有非常强大的微生物产生的神经毒素（脂多糖或LPS）的分子来自人类胃肠道（GI）中的革兰氏阴性细菌脆弱杆菌，它产生的神经毒素被称为BF-LPS。

"Lukiw博士说："一般来说，LPS可能是已知的最有力的微生物衍生的促炎症神经性糖脂。"许多实验室，包括我们自己的实验室，已经在受阿尔茨海默病影响的人类大脑的神经元内检测到不同形式的LPS。"

在这项研究中，研究人员详细说明了BF-LPS从肠道到大脑的途径以及它在那里的作用机制。BF-LPS从胃肠道漏出，通过循环系统穿过血脑屏障，并进入大脑区。然后，它增加了脑细胞的炎症，并抑制了神经元特异性神经丝光（NF-L），一种支持细胞完整性的蛋白质。这种蛋白质的缺乏导致神经元细胞逐渐萎缩，最终导致细胞死亡，正如在受AD影响的神经元中观察到的那样。他们还报告说，摄入足够的膳食纤维可以阻止这一过程。

这种新描述的病理途径的新特点有三个方面。刺激AD的途径始于我们内部--我们的消化道微生物组--因此是非常 "本土化 "的，在我们的一生中都很活跃。高效力的神经毒素BF-LPS是消化道微生物代谢的自然副产品。作为神经毒素BF-LPS的来源，微生物组中脆弱的细菌的丰度可以通过膳食纤维的摄入来调节。

"Lukiw解释说："换句话说，基于饮食的方法来平衡微生物组中的微生物可能是一种有吸引力的手段，可以改变AD相关微生物的肠毒性形式的丰度、种类和复杂性，以及它们对包括BF-LPS和其他形式的LPS的高神经毒性微生物分泌物的病理排放的潜力。